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Farmaco blocca attacchi di cuore




Scienziati hanno trovato il modo di poter fermare un attacco cardiaco in atto, aprendo le porte a un possibile intervento risolutivo

Gli attacchi di cuore e l’insufficienza cardiaca sono due delle principali cause di morte nel mondo. Per tale motivo, la scienza da tempo cerca di trovare una soluzione per impedire che tutto ciò accada. A un passo da questa possibile realtà è una recente ricerca pubblicata su Proceedings of National Academy of Sciences (PNAS) che sembra avere trovato la giusta combinazione tra farmacologia molecolare e chimica medicinale. Lo studio, guidato dai professori Arthur Christopoulos e Peter Scammells dell’Istituto Monash di Scienze Farmaceutiche (MIPS) ha mostrato nuove funzioni circa una particolare proteina appartenente alla famiglia dei recettori accoppiati alle proteine G (o GPCR, G protein-coupled receptors).

Solo dopo esser riusciti a unire con successo due molecole, gli scienziati sembrano essere molto vicini alla creazione di una nuova classe di farmaci, mirati esclusivamente agli attacchi di cuore. Gli effetti indesiderati? Nulli o minimi.
Al fine di riuscire a regolare con estrema precisione il comportamento delle proteine, gli studiosi sono riusciti a rivelare i siti di riconoscimento alternativi della GPCR. In questa maniera tali siti possono essere bersagliati con farmaci, convertendo “l’interruttore on-off” in una sorta di commutatore.

Secondo il professor Christopoulos, quando si verifica un attacco di cuore le cellule cardiache muoiono per due motivi: per mancanza di ossigeno e per insufficienza di sostanze nutritive.
Il danno maggiore, poi, è causato quando il sangue scorre nuovamente verso le cellule cardiache rilasciando sostanze chimiche infiammatorie e radicali liberi molto pericolosi.
Gli attuali farmaci che agiscono sulla GPCR, invece, attivano o bloccano completamente i recettori sfruttando la proteina come fosse appunto un semplice interruttore on-off. Non regolando con precisione il comportamento della proteina come fa questo farmaco.

I recettori che vengono attivati con i medicamenti di uso comune sono l’adenosina A1, un GPCR che si trova nel cuore. Tuttavia, è bene dire che attivando tale recettore, il cuore viene rallentato a tal punto che dosi eccessive possono provocare un arresto cardiaco.
«La dose corretta è stata una sfida seria durante gli studi clinici sui farmaci per il recettore A1. Le conseguenze sono gravi: un dosaggio troppo alto può fermare il battito del cuore; se troppo basso il farmaco non riesce a prevenire i danni alle cellule. Ottenere il giusto equilibrio è stato un grosso problema», spiega il professor Scammells.

Lo studio attuale si è così focalizzato sulla ricerca di nuovi metodi di attivazione della proteina al fine di ottenere gli effetti protettivi senza quelli collaterali di rallentamento cardiaco.
«Ci siamo rivolti alla nostra conoscenza dei siti di riconoscimento alternativi sul recettore A1 e abbiamo specificamente progettato una nuova classe di molecole che contenevano due componenti attivi collegati tra loro: un legame al sito principale del recettore per l’attivazione e un altro legame al sito alternativo per la messa a punto delle attività – spiega Christopoulos – La nostra strategia del “commutatore-switch” ha funzionato in tutti, ottenendo una molecola che proteggeva le cellule del cuore, senza influenzare la frequenza cardiaca (almeno nei nostri modelli animali). Il bello di questa proteina è che se si attiva in modo efficace, minimizza l’attacco di cuore e protegge le cellule cardiache: e questo è qualcosa che non è mai stato fatto prima».

A questo punto non resta altro che procedere con la seconda fase, che prevede lo sviluppo di un farmaco che potrà essere messo a disposizione di medici e centri di emergenza.
 

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