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SCOPERTO IL RECETTORE CHE FRENA IL TUMORE DELL'AIDS




STUDIO DELLA STATALE DI MILANO CON FONDAZIONE CA' GRANDA POLICLINICO APRE A RICERCHE SU NUOVE TERAPIE ALTERNATIVE O COMPLEMENTARI CONTRO IL SARCOMA DI KAPOSI, TIPICO DELL'AIDS

Le chemochine sono un'importante componente dell'infiammazione che promuove la progressione dei tumori. Il lavoro appena pubblicato su Cancer Immunology Research, frutto della collaborazione tra i ricercatori dell'Università Statale di Milano (Dipartimento di Biotecnologie Mediche e Medicina Traslazionale e Dipartimento di Scienze Biomediche e Cliniche "L. Sacco") e l'Unità di Dermatologia della Fondazione IRCCS Ca' Granda, Ospedale Maggiore Policlinico, ha studiato l'azione di un recettore chiamato D6 (o ACKR2) che contrasta l'azione delle chemochine, diminuendone la biodisponibilità nei tessuti ed esercitando in tal modo un'azione antiinfiammatoria. Il lavoro è stato guidato da Raffaella Bonecchi e Massimo Locati, del Dipartimento di Biotecnologie Mediche e Medicina Traslazionale della Statale di Milano.

In particolare, i ricercatori hanno studiato l'espressione di questo recettore nelle lesioni di sarcoma di Kaposi, un tipo di tumore che rappresenta una delle principali cause di mortalità nei pazienti affetti da AIDS, soprattutto nell'Africa sub-Sahariana, dove l'accesso alle terapie antiretrovirali è limitato.

Per lo studio sono stati utilizzati modelli in vivo e campioni di pazienti provenienti dall'unita di Dermatologia del Policlinico di Milano, che è un importante centro di riferimento per questa patologia.

Considerando un gruppo di pazienti che presentava una differente velocità di progressione della malattia si è scoperto che le forme più aggressive della malattia mostravano una diminuita espressione del recettore D6.

Per capire il significato di questa diminuzione di espressione, i ricercatori si sono avvalsi di una linea cellulare di sarcoma di Kaposi esprimente livelli di D6 differenti.

Esperimenti condotti in vivo hanno permesso di dimostrare che l'espressione di D6 frena la crescita del tumore, mentre la diminuzione della sua espressione permette al tumore di crescere più velocemente perché può richiamare al suo interno cellule del sistema immunitario di tipo macrofagico che ne promuovono la crescita inducendo la crescita di nuovi vasi (angiogenesi).

Studiando il meccanismo con cui il tumore diminuisce l'espressione di D6 i ricercatori hanno inoltre scoperto che questo recettore è bersaglio di una via di segnalazione oncogenica frequentemente attivata nel sarcoma di kaposi.

Questi risultati indicano che l'inibizione delle chemochine infiammatorie può rappresentare una strategia terapeutica alternativa o complementare per il trattamento di pazienti con sarcoma di Kaposi.


L'Articolo scientifico
Benedetta Savino, Raffaella Bonecchi, et al. "ERK-Dependent Downregulation of the Atypical Chemokine Receptor D6 Drives Tumor Aggressiveness in Kaposi Sarcoma". Cancer Immunology Research. (23014). DOI: 10.1158/2326-6066.CIR-13-0202 

 

Fonte: molecularlab.it

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